Strah od nedostatka zraka i gušenja jedan je od najizraženijih ljudskih strahova i evolucijski je razvijen kao obrambeni mehanizam sa svrhom izbjegavanja nekih nepoželjnih situacija koje nam dovode život i zdravlje u opasnost.
Taj strah se pojavljuje kod svake normalne osobe kada za to ima valjanih razloga. S druge strane, često je nerealno pretjeran pa se veže uz razne oblike fobija i anksioznih poremećaja. Tako je, primjerice, vrlo česta i klaustrofobija (strah od zatvorenog prostora) neizravno posljedica straha od nedostatnosti zraka za disanje u skučenim prostorima. Pretjerani strah od duboke vode je još učestaliji, osobito kod slabijih plivača jer je vezan uz zamišljanje dolaska u situaciju gušenja utapanjem. Ponekad takav strah u neplivača izaziva panične reakcije.
Suprotno, u populaciji ronilaca na dah češće ćemo se susresti s podcjenjivanjem realne opasnosti od utapanja. To je djelomično izazvano gubitkom iskonskog straha od gušenja zbog psihofiziološkog navikavanja na osjećaj takve nelagode s posljedičnim porastom tolerancije ignoriranja snažne želje za disanjem. Znanost još uvijek nije utvrdila koliko je za pomicanje tog praga podnošljivosti odgovorna mentalna komponenta, a koliko je to prouzročeno utjecajem fizioloških promjena potaknutih ponavljanjem dugotrajnih zadrški daha.
Fiziološki gledano, gušenje nastupa zbog asfiksije u mozgu. Ona se može definirati kao udruženo stanje hipoksije (odsutnosti dovoljne količine kisika), hiperkapnije (povećane koncentracije ugljikovog dioksida) i acidoze (zakiseljavanja) u odnosu na normalne homeostatske vrijednosti. Osjetljivo moždano tkivo za svoj rad koristi energiju koja je proizvedena gotovo isključivo putem oksidativnih aerobnih metaboličkih procesa. Stoga je ono vrlo osjetljivo na hipoksiju. U uvjetima teške hipoksije ili anoksije (potpuni nedostatak kisika) moždane stanice počinju odumirati vrlo brzo, već u roku od par minuta. Zato je priroda osmislila mehanizme koji prepoznaju naznake koje vode u narušavanje stanja normoksije (normalna vrijednost parcijalnog tlaka kisika). Prvi i osnovni pokazatelj za to je pojava hipoksemije (smanjena koncentracija kisika u krvi). U svrhu njene rane detekcije razvili su se senzorički kemoreceptori na anatomski “strateškim” pozicijama krvožilja (aorta – izlaz iz srca; karotide – dotok arterijske krvi u glavu; mozak – najosjetljiviji krajnji korisnik kisika) koji neprestano analiziraju arterijske plinove. Proporcionalno s udruženim promjenama postotaka zasićenosti (saturacije) arterijske krvi kisikom i koncentracije ugljikovog dioksida, mijenjaju se učestalost i amplituda živčanih impulsa iz kemoreceptora, što onda povećava ili umanjuje individualni, subjektivno varijabilni razmjer osjećaja nelagode i poriv za udahom. Drugim riječima, svaka će osoba putem kemoreceptora i pojave konkretne “gladi za zrakom” dobiti obavijest da treba početi disati u situaciji kada ronilačka apneja potraje dovoljno dugo da saturacija kisika padne ispod praga utrenirane psiho-fiziološke tolerancije. Postoje brojni apneisti koji su razvili mentalnu samokontrolu do mjere velike podnošljivosti osjećaja gušenja pa čak i do opasnog stanja potpunog ignoriranja i najekstremnijeg nagona na disanje. U takvoj situaciji će se tijekom eventualne daljnje zadrške daha susresti s fiziološkim ograničenjem koje vodi u pojavu hipoksične sinkope (nesvjestica – ronilački black out).
S prestankom disanja dolazi do sve većega odstupanja parcijalnih tlakova arterijskih plinova od normale čime se proporcionalno narušava proces oslobađanja stanične energije oksidativnim aerobnim putem o kojoj ovisi rad i preživljavanje mozga. Kombinacijom povećanih koncentracija ugljikovog dioksida i vodikovih iona u krvi s ekscitacijom perifernih mehanoreceptora u plućima koji detektiraju predugo mirovanje prsnoga koša, zbog čega počinju slati jake signale u dišni centar, sve se više osnažuje potreba za disanjem. Ako apneja potraje još dulje, tada se u poticanju disanja pridružuju i signali iz kemoreceptora koji detektiraju pad saturacije kisika.
Vrhunski ronioci doživljavaju velike magnitude prolazne hipoksemije i hiperkapnije koje zajedno stvaraju izuzetno snažan moždani vazodilatacijski odgovor (širenje krvnih žila mozga s ciljem povećanja protoka krvi koja nosi kisik i uklanja ugljikov dioksid). Na kraju maksimalnih voljnih apneja duljih od četiri do pet minuta zabilježene su vrlo niske vrijednosti parcijalnog tlaka kisika (PaO2) od ~ 19 do 25 mmHg te visoke koncentracije ugljikovog dioksida (PaCO2) do ~ 50 mmHg u arterijskoj krvi. Tada je snažno povećanje protoka krvi kroz krvožilni sustav moždanog tkiva jedino moguće rješenje koje vodi u održavanje normalnih homeostatskih uvjeta. Za to postoje izvršni fiziološki mehanizmi u okviru “ronilačkog odgovora” (SCUBAlife magazin broj 34.) koji zajedno s drugim mehanizmima usmjerenim na uštedu kisika simultano djeluju u cijelom tijelu s ciljem centralizacije krvotoka i prioritetnim preusmjeravanjem krvi prema mozgu. Inicijacija mehanizma centralizacije započinje s uzimanjem maksimalnog udaha, što poveća intratorakalni tlak, pritisne srce i smanji venski povrat u desno srce uzrokujući prolazno smanjenje srednjeg tlaka. Stanje pritiska na donju šuplju venu i srce još se značajno pojačava s eventualnim dodatnim “pakiranjem” zraka (glosofaringealna insuflacija) koje obično prakticiraju freediveri neposredno prije urona s ciljem uskladištenja što više kisika. Naglo smanjenje tlaka se kompenzira barorefleksom posredovanim povećanjem simpatičke aktivnosti, što u periferiji izaziva vazokonstrikciju, odnosno sužavanje krvnih žila. Drugim riječima, naredbama simpatičkog živčanog sustava stežu se žile u rukama i nogama te se arterijska krv bogata kisikom preusmjerava prema trupu i glavi. Isto se događa i s venskom krvi koja potpomaže punjenje srca i porast tlaka.
Inspiracija inhibira odljev simpatikusa, ali u apneji, u nedostatku ventilacije, simpatičko izbijanje će se kontinuirano povećavati, a tlak će posljedično sve više rasti. Povećanje kemorefleksne aktivnosti mišićnog simpatičkog živca gotovo je dvostruko tijekom apneje, nego kod disanja za iste vrijednosti PaO2 i PaCO2. Nadalje, snaga simpatičkih impulsa u mišićima treniranih ronilaca na dah je do pet puta veća nego kod neronilaca, što govori o fiziološkoj prilagodbi, odnosno specifičnoj utreniranosti koja je usmjerena na kompenzaciju dublje hipoksemije.
Regulacija moždanog protoka krvi indikacijom stupnja hipoksemije komplicirana je zbog respiracijskog odgovora na hipoksiju i posljedičnu hipokapniju (smanjena razina PaCO2) koja se inače događa u uvjetima moguće respiracije zbog pojačane ventilacije. Hipoksija sama po sebi uzrokuje vazodilataciju moždanih žila i povećava protok krvi, dok hipokapnija inducira vazokonstrikciju i rezultira smanjenjem protoka. Stoga je protok krvi u vrijeme nedostatka kisika ravnoteža između stupnja hipoksije te respiracijske osjetljivosti pojedinca na hipoksiju i moždane vaskularne reaktivnosti na hipokapniju. Ipak, tijekom nekih znanstvenih istraživanja zabilježeno je da je protok krvi kroz mozak povećan za ~ 200%, unatoč dubokoj umjetno proizvedenoj hipokapniji (12 do 14 mmHg). To znači da je fiziološka obrana oksigenacije moždanog tkiva ipak prioritet te će se mozak u vrijeme nastupajuće hipoksemije braniti povećavanjem protoka krvi bez obzira na stanje koncentracije ugljikovog dioksida.
Tijekom izdržavanja ronilačke apneje ronioci su sve više izloženi hipoksičnoj hiperkapniji s izuzetkom pojave hiperoksične hiperkapnije za vrijeme zarona u dubinu. Tada se, zbog povećavanja tlaka okoline, sve više kisika i ostalih plinova iz sastava udahnutog zraka otapa u krvi. No, ubrzo zatim, zbog obrnutog fizikalnog procesa za vrijeme izrona te radi metaboličke potrošnje kisika, krv ronioca je sve siromašnija kisikom i bogatija ugljikovim dioksidom, a u mozgu nastupa stanje sve dublje moždane asfiksije. Osjećaj neugode i podražaj na udah sve više jačaju, a kompenzacijski moždani protok krvi se povećava proporcionalno sa stupnjem uznapredovale hipoksemije.
Nevoljne kontrakcije dišnih mišića
Značajna fiziološka karakteristika maksimalne apneje je i pojava nevoljnih kontrakcija dišnih mišića i ošita (dijafragme). Osjetio ih je svaki ronilac na dah tijekom svakog duljeg zadržavanja daha. Postoje ljudi kod kojih se one nikada ne pojavljuju za vrijeme maksimalne apneje, ali oni su vrlo rijetki izuzetci. Pokrenute stimulacijom kemoreceptora nevoljne kontrakcije se obično javljaju na pola maksimalne apneje te se nastavljaju sve do njenog prestanka. Povezane su s oscilacijama intratorakalnog tlaka koji kratkotrajno rasterećuje pritisak na srce i omogućuje mu jače punjenje venskim povratom, što povećava udarni volumen lijeve klijetke. To rezultira dodatnim pulsiranjem tlaka na aorti koji stvara veću arterijsko-vensku razliku u tlaku žila mozga. Kako je protok krvi kroz žile isključivo produkt promjera žila i te razlike u tlakovima, tako su nevoljne kontrakcije dišnih mišića koje proizvode tlačne pulsne valove u funkciji dodatnog povećavanja protoka krvi kroz mozak tijekom druge takozvane “borbene faze” maksimalne apneje s prisustvom neugodnih kontrakcija.
Vrhunski ronioci na dah su najbolji model za procjenu moždanog regulacijskog odgovora na ekstremne promjene koncentracija arterijskih plinova koji se inače mogu promatrati još samo tijekom patofizioloških poremećaja koji uključuju hipoksiju opasnu po život. Zato su bili predmetom velikog interesa integrativnih fiziologa za provedbu brojnih studija od kojih su neke dale rezultate zahvaljujući kojima se mogu generalizirati odgovori na pitanja o preživljavanju mozga u ekstremnim uvjetima specifičnim za natjecateljsko ronjenje na dah. Stoga sada imamo zaokruženu priču s mnogo manje nepoznanica o regulaciji kisika u mozgu vrhunskih apneista za vrijeme maksimalnih izvedbi ronjenja u daljinu, dubinu i u mirovanju.
Zaštitno povećanje moždanog protoka krvi
Možemo zaključiti da će duboke promjene u arterijskim plinovima tijekom maksimalne apneje uzrokovati zaštitno povećanje moždanog protoka krvi za 100% ili više od toga. Jednostavno će za onoliko koliko je u krvi potrošeno kisika više krvi proteći kroz moždano tkivo zbog namirenja metaboličkih potreba. Nevoljne kontrakcije dišnih mišića će u sprezi s progresivnim povećanjem simpatičke živčane aktivnosti putem centralizacije krvotoka i posljedičnim porastom srednjeg tlaka dodatno povećati moždani protok. Takvo povećanje govori o očuvanoj neporemećenoj autoregulaciji mozga unatoč rastu srednjeg arterijskog tlaka na kraju apneje od približno 50%.
Sadašnji podaci ukazuju da duboka hipoksemija prouzročena ekstremno dugim zadržavanjem daha u elitnih ronilaca na dah ne proizvodi značajnu globalnu moždanu hipoksiju, a samim tim niti oštećenja osjetljivih moždanih neuronskih struktura. Naprotiv, povremeno privremeno povećavanje i pulsiranje krvnog protoka kroz krvožilje mozga povoljno djeluje na elasticitet i prohodnost arterijskih i venskih krvnih žila što značajno pridonosi zdravlju mozga. U tom smislu se može slobodno reći da je prakticiranje ronilačke apneje neka vrsta kardija za mozak.
Više o regulaciji kisika u mozgu kod ronilaca na dah pročitajte u 45. broju SCUBAlife magazina.
Dr. sc. Ivan Drviš je najtrofejniji trener ronjenja na dah na svijetu i dugogodišnji trener hrvatske reprezentacije ronjenja na dah, predavač na Kineziološkom fakultetu Sveučilišta u Zagrebu, organizator i voditelj obrazovnog programa za trenere ronjenja na dah i podvodnog ribolova na Sportskom učilištu u Zagrebu te autor i koautor četrdesetak stručnih i tridesetak znanstvenih radova objavljenih u visokoindeksiranim međunarodnim časopisima iz područja fiziologije i kineziologije ronjenja na dah.
